As atividades metabólicas do fígado requerem um suprimento de sangue rico para entrega e exportação de substratos, hormônios e nutrientes. A rede vascular hepática consiste em uma dupla contribuição da artéria hepática, que fornece ~ 30%, e a veia porta, que fornece ~ 70%, do sangue atingindo o fígado. Durante as condições basais, 1,5 L de sangue são transportados para o fígado a cada min, o que fornece uma grande carga de compostos que requerem processamento metabólico.
O acúmulo excessivo de IHTG está associado a alterações no metabolismo de glicose, ácidos graxos (FA), lipoproteínas e inflamação, que têm consequências adversas para a saúde. No entanto, não está claro se doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD) causa essas anormalidades ou se essas anomalias metabólicas causam o acúmulo de triglicerídeo intra-hepático excessivo (IHTG). Além disso, a relação entre doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD) e complicações metabólicas é muitas vezes confundida por aumentos concomitantes no tecido adiposo visceral e TG – triglicérides intramiocelular, que também são fatores de risco para disfunção metabólica.
Portanto, pessoas com triglicerídeo intra-hepático excessivo (IHTG) aumentado muitas vezes têm aumento do acúmulo ectópico de gordura em outros órgãos e aumento da massa gorda visceral. Metabolismo Lipídico Hepático; A esteatose desenvolve-se quando a taxa de entrada de FA (absorção e síntese com esterificação subsequente para TG-triglicérides) é maior do que a taxa de produção de FA (oxidação e secreção).
Por conseguinte, a quantidade de TG presente nos hepatócitos representa uma interação complexa entre:
1) captação de ácido gordo hepático, derivado do ácido graxo livre de plasma (FFA) liberado da hidrólise do tecido adiposo TG e ácido graxo livre de plasma (FFA) liberados da hidrólise do TG circulante;
2)nova síntese de ácidos graxos (lipossoma de novo [DNL]),
3) oxidação de ácidos graxos (FAO) e
4) exportação de ácidos graxos dentro de VLDL-TG.
Interações fisiológicas entre metabolismo de ácidos graxos, resistência à insulina, dislipidemia e conteúdo de triglicerídeos intra-hepáticos na doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD).
A taxa de liberação de FF ácido graxo livre de plasma (FFA). A partir do tecido adiposo e entrega ao fígado. Captação de ácidos graxos, a taxa de absorção hepática de ácido graxo livre de plasma (FFA) depende da administração de ácido graxo livre de plasma (FFA) ao fígado e da capacidade do fígado para o transporte de FFA ácido graxo livre de plasma (FFA). Durante as condições pós-absortivas, a principal fonte de ácido graxo livre de plasma (FFA) entregue ao fígado é derivada de ácido graxo livre de plasma (FFA) liberada do tecido adiposo subcutâneo, que entra na circulação sistêmica e depois é transportada para o fígado pela artéria hepática e pela veia porta, após passagem pelos tecidos esplâncnicos.
Embora a lipólise do tecido adiposo visceral TG liberte ácido graxo livre de plasma (FFA) adicional diretamente no sistema portal, a contribuição relativa da ácido graxo livre de plasma (FFA) da veia porta derivada da gordura visceral é pequena comparada com o ácido graxo livre de plasma (FFA) derivado da gordura subcutânea; apenas cerca de 5% e 20% da veia porta tem ácido graxo livre de plasma (FFA) que originam de gordura visceral em indivíduos magros e obesos, respectivamente. Descobriu-se que a taxa de liberação de FA na circulação sistêmica aumenta diretamente com o aumento da massa gorda tanto em homens como em mulheres, de modo que a taxa de liberação de ácido graxo livre de plasma (FFA) em relação à massa sem gordura é maior em obesos do que em indivíduos magros.
Além disso, a expressão gênica da lipase hepática e lipoproteína lipótica hepática (LPL) é maior em indivíduos obesos com doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD do que os indivíduos sem doença hepática gordurosa não alcoólica (NAFLD, sugerindo que os ácidos graxos livres de plasma (FFA) liberados da lipólise de TG circulante também contribuem para o acúmulo hepatocelular de ácido graxo livre de plasma (FFA) e esteatose.
Dr. João Santos Caio Jr.
Endocrinologia – Neurocientista-Endócrino
CRM 2061
Dra. Henriqueta V. Caio
Endocrinologista – Medicina Interna
CRM 28930
1. Citocinas pró-inflamatórias podem estimular o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal; por outro lado, o cortisol diminui a produção de citocinas e de outros mediadores inflamatórios...
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2. Portanto, é evidente que existe uma disfonia entre o eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal e a resposta inflamatória; isto pode estar relacionado com o papel das alterações do eixo HPA – hipotálamo – pituitária - adrenal no desenvolvimento da obesidade...
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DOS AUTORES PROSPECTIVOS ET REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA.
Referências Bibliográficas:
Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Cassano PA, Segel MR, Vokonas PS, Weiss ST distribuição Corpo 1.990 gordura, pressão arterial e hipertensão. Um estudo de coorte prospectivo de homens no estudo de envelhecimento normativo. Ann Epidemiol 1: 33-48; Seidell JC, Cigolini M, Deslypere J, J Charzewska, Ellsinger B, Cruz A distribuição de gordura 1991 do corpo em relação aos lipídeos séricos e pressão arterial em homens europeus de 38 anos de idade: o estudo da distribuição de gordura Europeia. Aterosclerose 86: 251-260; Carey VJ, Walters EE, Colditz GA, Solomon CG, Willett WC, Rosner BA, Speizer FE, Manson JE 1997 a distribuição de gordura corporal e risco de diabetes mellitus não insulino-dependente em mulheres. O Estudo de Saúde das Enfermeiras. Am J Epidemiol 145: 614-619; Chan JM, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC 1994 Obesidade, distribuição de gordura e ganho de peso, como fatores de risco para diabetes clínicos em homens. Diabetes Care 17: 961-969; Schafer H, Pauleit D, Sudhop T, Gouni-Berthold I, Ewig S, Berthold HK 2002 a distribuição de gordura corporal, a leptina sérica e fatores de risco cardiovascular em homens com apneia obstrutiva do sono. Chest 122: 829-839; Snijder MB, Dekker JM, Visser M, Bouter LM, Stehouwer CD, Yudkin JS, Heine RJ, Nijpels G, Seidell JC, o estudo Hoorn 2004 Tronco de gordura e gordura da perna tem associações independentes e opostas com níveis de glicemia de jejum e pós-carga: o estudo Hoorn . Diabetes Care 27: 372-377; Cefalu WT, Wang ZQ, Webel S, Bell-Farrow A, Crouse JR, Hinson WH, Terry JG, Anderson R 1995 Contribuição da massa de gordura visceral à resistência à insulina do envelhecimento. Metabolism 44: 954-959; Seidell JC, Björntorp P, Sjostrom L, Kvist H, Sannerstedt R 1990 Visceral acúmulo de gordura nos homens é positivamente associada com insulina, glicose e os níveis de peptídeo C, mas negativamente com os níveis de testosterona. Metabolism 39: 897-901; Kuk JL, Katzmarzyk PT, Nichaman MZ, Igreja TS, Blair SN, Ross R 2006 Visceral gordura é um preditor independente de mortalidade por qualquer causa em homens. Obesidade 14: 336-342; Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Relações de adiposidade generalizada e regional para a sensibilidade à insulina em homens. J Clin Invest 96: 88-98; Rosito GA, Massaro JM, Hoffmann U, Ruberg FL, Mahabadi AA, Vasan RS, O'Donnell CJ, Fox CS 2008 Pericárdica gordura, gordura abdominal visceral, fatores de risco para doenças cardiovasculares, e calcificação vascular em uma amostra de base comunitária: a Framingham Estudo Do Coração. Circulation 117: 605-613; Levine JA 1998 Relação entre bochechas rechonchudas e gordura visceral. N Engl J Med 339: 1946-1947; DE, Thaete FL, Troost F, Huwe T, Goodpaster BH 2000 Subdivisões do tecido adiposo subcutâneo abdominal e resistência à insulina. Am J Physiol Endocrinol Metab 278: E941-E948; SR, Lovejoy JC, Greenway F, Ryan D, DeJonge L, de la Bretonne J, Volafova J, Bray GA 2001 Contribuições de gordura corporal total, subcutâneas compartimentos de tecido adiposo abdominal, e tecido adiposo visceral para as complicações metabólicas da obesidade. Metabolism 50: 425-435; Tchoukalova YD, Koutsari C, Karpyak MV, Votruba SB, Wendland E, Jensen MD 2008 tamanho dos adipócitos subcutânea e distribuição de gordura corporal. Am J Clin Nutr 87: 56-63.
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Caio Jr., Dr. João Santos. Endocrinologista – Neuroendocrinologista e Dra. Caio, Henriqueta V. Endocrinologista – Medicina Interna, Van Der Häägen Brasil – São Paulo – Brasil; Cassano PA, Segel MR, Vokonas PS, Weiss ST distribuição Corpo 1.990 gordura, pressão arterial e hipertensão. Um estudo de coorte prospectivo de homens no estudo de envelhecimento normativo. Ann Epidemiol 1: 33-48; Seidell JC, Cigolini M, Deslypere J, J Charzewska, Ellsinger B, Cruz A distribuição de gordura 1991 do corpo em relação aos lipídeos séricos e pressão arterial em homens europeus de 38 anos de idade: o estudo da distribuição de gordura Europeia. Aterosclerose 86: 251-260; Carey VJ, Walters EE, Colditz GA, Solomon CG, Willett WC, Rosner BA, Speizer FE, Manson JE 1997 a distribuição de gordura corporal e risco de diabetes mellitus não insulino-dependente em mulheres. O Estudo de Saúde das Enfermeiras. Am J Epidemiol 145: 614-619; Chan JM, Rimm EB, Colditz GA, Stampfer MJ, Willett WC 1994 Obesidade, distribuição de gordura e ganho de peso, como fatores de risco para diabetes clínicos em homens. Diabetes Care 17: 961-969; Schafer H, Pauleit D, Sudhop T, Gouni-Berthold I, Ewig S, Berthold HK 2002 a distribuição de gordura corporal, a leptina sérica e fatores de risco cardiovascular em homens com apneia obstrutiva do sono. Chest 122: 829-839; Snijder MB, Dekker JM, Visser M, Bouter LM, Stehouwer CD, Yudkin JS, Heine RJ, Nijpels G, Seidell JC, o estudo Hoorn 2004 Tronco de gordura e gordura da perna tem associações independentes e opostas com níveis de glicemia de jejum e pós-carga: o estudo Hoorn . Diabetes Care 27: 372-377; Cefalu WT, Wang ZQ, Webel S, Bell-Farrow A, Crouse JR, Hinson WH, Terry JG, Anderson R 1995 Contribuição da massa de gordura visceral à resistência à insulina do envelhecimento. Metabolism 44: 954-959; Seidell JC, Björntorp P, Sjostrom L, Kvist H, Sannerstedt R 1990 Visceral acúmulo de gordura nos homens é positivamente associada com insulina, glicose e os níveis de peptídeo C, mas negativamente com os níveis de testosterona. Metabolism 39: 897-901; Kuk JL, Katzmarzyk PT, Nichaman MZ, Igreja TS, Blair SN, Ross R 2006 Visceral gordura é um preditor independente de mortalidade por qualquer causa em homens. Obesidade 14: 336-342; Abate N, Garg A, Peshock RM, Stray-Gundersen J, Grundy SM 1995 Relações de adiposidade generalizada e regional para a sensibilidade à insulina em homens. J Clin Invest 96: 88-98; Rosito GA, Massaro JM, Hoffmann U, Ruberg FL, Mahabadi AA, Vasan RS, O'Donnell CJ, Fox CS 2008 Pericárdica gordura, gordura abdominal visceral, fatores de risco para doenças cardiovasculares, e calcificação vascular em uma amostra de base comunitária: a Framingham Estudo Do Coração. Circulation 117: 605-613; Levine JA 1998 Relação entre bochechas rechonchudas e gordura visceral. N Engl J Med 339: 1946-1947; DE, Thaete FL, Troost F, Huwe T, Goodpaster BH 2000 Subdivisões do tecido adiposo subcutâneo abdominal e resistência à insulina. Am J Physiol Endocrinol Metab 278: E941-E948; SR, Lovejoy JC, Greenway F, Ryan D, DeJonge L, de la Bretonne J, Volafova J, Bray GA 2001 Contribuições de gordura corporal total, subcutâneas compartimentos de tecido adiposo abdominal, e tecido adiposo visceral para as complicações metabólicas da obesidade. Metabolism 50: 425-435; Tchoukalova YD, Koutsari C, Karpyak MV, Votruba SB, Wendland E, Jensen MD 2008 tamanho dos adipócitos subcutânea e distribuição de gordura corporal. Am J Clin Nutr 87: 56-63.
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